Fruttosio e disfunzione endoteliale
Secondo gli esiti di uno studio recente, il fruttosio industriale contribuirebbe ad alterare la funzione endoteliale e a incrementare il rischio di episodio cardiovascolari.
Il fruttosio industriale è un dolcificante ampiamente utilizzato nella lavorazione di alimenti e bevande. A differenza del fruttosio naturale, non solo presenta pochi nutrienti, ma se consumato in eccesso può rappresentare un fattore di rischio cardiovascolare.
Questa, in sintesi, la conclusione di uno studio condotto da ricercatori provenienti dalla Guangzhou University Town, in Cina. Un’altra ricerca risalente a qualche tempo fa aveva suggerito un possibile ruolo del fruttosio industriale nell’insorgenza di steatosi epatica non alcolica, condizione comunemente nota con l’appellativo di “fegato grasso”.
Questa volta, invece, l’equipe di studiosi ha ampliato il focus alle malattie cardiovascolari e, in particolare, all’effetto che questa sostanza esercita sulla dilatazione dei vasi sanguigni (disfunzione endoteliale).
Lo studio
“Abbiamo ipotizzato che il fruttosio possa influenzare il sistema di fosforilazione endoteliale”, scrivono gli autori che hanno adoperato un approccio sia in vitro (colture cellulari), sia in vivo (esperimento sui topi).
ESITI – L’elevato consumo di fruttosio induce una vasodilatazione funzionale dipendente dall’endotelio. “Il nostro presente studio ha dimostrato che il fruttosio potrebbe sotto regolare il livello di fosforilazione di eNOS a Ser1177 attivando la fosfatasi proteica, portando a una riduzione della produzione di NO e, infine, con conseguente vasodilatazione disfunzionale”, questa la spiegazione tecnica affidata alle parole del paper.
In definitiva, quindi, elevati livelli di fruttosio possono indurre una disfunzione endoteliale, ovvero un maggiore rischio di episodi cardiovascolari associati a ipertensione, ipercolesterolemia, diabete e così via.
Tuttavia, questo studio presenta alcuni limiti.
“L’effetto del fruttosio su altri siti di fosforilazione che attivano eNOS (Ossido nitrico sintasi endoteliale) non è stato valutato in questo studio”, precisano gli autori. “Esistono interazioni intramolecolari tra Ser1177 e altri importanti residui di serina che possono avere profonde implicazioni per l’accessibilità complessiva di questi residui”, aggiungono.
Inoltre, Anche il ruolo della proteina fosfatasi 2 (PP2A) come serina/treonina fosfatasi in queste interazioni con i residui richiede ulteriori indagini.
Pertanto, i meccanismi correlati della disfunzione endoteliale vascolare indotta dal fruttosio potrebbero essere oggetto di studi futuri.
FONTE: Nutrition and Metabolism
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